Диагностированный атопический дерматит

Атопический дерматит: дифференциальное диагностирование заболевания

Генетические болезни с хроническим, периодически рецидивирующим течением проявляющиеся аллергическим зудом и кожными высыпаниями объединили одним термином – атопический дерматит (АД). Недуг проявляется с самого раннего детства и со временем трансформируется, поэтому для его лечения кроме врача дерматолога и аллерголога необходима консультация пульмонолога, гастроэнтеролога, отоларинголога, педиатра.

Диагностика атопического дерматита у детей равно как у взрослых на сегодняшний день не имеет единой стандартной для всех системы. В США (1989 год) был разработан диагностический алгоритм, согласно которому для того чтобы диагностировать АД, необходимо наличие обязательных и дополнительных критериев (признаков заболевания).

Необходимые критерии

Диагноз атопического дерматита устанавливается, в случае если у больного обнаружены обязательные критерии (не менее 3 признаков) и дополнительные критерии (не менее 3 признаков).

К обязательным критериям относят следующие признаки:

  • кожный зуд;
  • локализация и внешний вид (морфология) элементов сыпи. Ребенок младшего возраста – шелушащаяся сыпь в районе лица, туловища, локтей, запястий, коленей, голеней. Дети от 5 до 16 лет – наблюдается уплотнение кожных покровов (лихенификация) в районе шеи, а также на кожных поверхностях сгибательных конечностей. У взрослых людей – характеризуется наличием диффузной лихенизации зудящих элементов сыпи (папул);
  • характер течения заболевания – хронический рецидивирующий, устойчивый к проводимой терапии;
  • имеющиеся сопутствующие заболевания аллергического характера (ринит, астма);
  • первичная симптоматика, проявляющаяся в раннем детстве;
  • генетическая предрасположенность.

К дополнительным критериям диагностического алгоритма относятся:

  • ксеродермия – сухость, шелушение кожных покровов на поверхности разгибательных конечностей (легкая форма ихтиоза);
  • ихтиоз – сложная форма диффузного ороговения кожи (напоминает рыбью чешую);
  • инфекционные заболевания кожи, например стафилодермия;
  • склонность к дерматологическим заболеваниям;
  • чувствительность к герпесвирусу;
  • атопические ладони – усиление проявления, а также удлинение кожного рисунка ладоней;
  • наличие заед, трещин, сухости, воспаления губ (хейлит);
  • растрескивание кожи за ушами;
  • выпячивание центральной части роговицы (кератоконус) – обнаруживается при офтальмологическом осмотре;
  • суборбитальные линии Денье-Моргана – специфическое морщинистое углубление на нижних веках детей.

Это далеко не все критерии, на основании которых может быть установлен диагноз атопический дерматит.

Симптоматическое диагностирование

Диагностировать атопический дерматит можно исходя из клинических проявлений заболевания (симптомы и критерии для этого достаточно четкие).

Выделяют несколько форм атопического дерматита каждая, из которых имеет свои особенности. По возрасту различают – младенческую, детскую и подростково-взрослую формы.

Младенческая

Проявляется у малышей возрастом до 24 месяцев. Воспалительный процесс при этом затрагивает область лба, щек, может распространяться также на другие части тела. В острой стадии заболевания элементы сыпи отечные, мокнут и покрываются корочками.

Довольно часто острая стадия переходит в подострую, при этом сыпь преобразуется из везикул в папулы, которые сильно чешутся.

Детская

Проявляется в возрасте 2-7 лет. Воспалительный процесс распространяется на кожу за ушами (могут возникать трещины), поражает кожные покровы крупных суставов, поверхности кистей. Характерным для этой формы является – сухость, шелушение, лихенизация кожи, папулезные или эритемные высыпания. Возможны изменения пигментации, складчатость нижнего века (линии Денье-Моргана).

Подростково-взрослая

Проявляется в возрасте 7-18 лет, далее частота рецидивов снижается, а к 40 годам обострения возникают крайне редко. Характерными являются папулезные, эритемные высыпания поражающие туловище, лицо, декольте, шею. Наблюдается лихенизация, сухость, трещины, шелушение кожных покровов, интенсивный зуд, часто приводящий к неврологическим нарушениям.

Атопический дерматит, а точнее его диагностика также базируется на морфологических особенностях элементов сыпи. В зависимости от проявлений выделяют следующие формы морфологических высыпаний:

  • эритематозно-сквамозную форму – она обусловлена интенсивным зудом, наличием множественных мелких папул. Кожные покровы сухие, шелушащиеся с элементами лихенизации;
  • лихеноидную форму – при этом кожа сухая, воспаленная, несколько отечная. Высыпания в виде крупных сливающихся воедино папул. Могут поражаться обширные участки кожи, что чревато присоединением вторичной инфекции;
  • пруригинозную форму – характерна умеренная сухость и лихенизация кожных покровов, экскориация (нарушение целостности кожи), папулезная сыпь;
  • экзематозную форму – как правило, воспаление затрагивает область локтей, кистей, коленей. Сыпь полиморфная (может включать в себя все вышеперечисленные проявления).

Помимо симптоматических проявлений, обязательных и дополнительных критериев для постановки диагноза проводится также забор анализов для лабораторных исследований.

Лабораторные исследования

Проводимые в лаборатории методы диагностики при подозрении на атопический дерматита следующие:

  1. Клинический (развернутый) анализ крови – дает возможность выявить тип инфекции, определить интенсивность воспаления и наличие антител в организме.
  2. Биохимический анализ крови – может выявить воспалительный процесс в организме еще до появления первичной симптоматики (проводится исследование крови на клеточном уровне).
  3. Клинический анализ мочи – определение химического, физического, микробиологического состава. Позволяет выявить нарушение функциональности органов и систем человека.
  4. Анализ на наличие иммуноглобулина в крови (аллергологическое диагностирование) – позволяет выявить аллерген спровоцировавший развитие АД, а также сопутствующих заболеваний.
  5. Бактериологический анализ кала на дисбактериоз и яйца гельминтов.

Еще одним важным критерием диагностики АД является аллергологический анамнез и физикальное обследование пациента.

Анамнез и физикальное обследование

Анамнез – это совокупность сведений полученных врачом при опросе пациентов. При подозрении на АД важно собрать именно аллергологический анамнез, поскольку заболевание носит аллергический характер.

Учитываются следующие сведения:

  • генетическая предрасположенность;
  • рацион матери во время вынашивания и кормления ребенка грудью;
  • условия работы отца, матери;
  • введение первого прикорма и последующее разнообразие рациона малыша (может быть напрямую связано с проявлением АД);
  • применение лекарственных препаратов (часто становится причиной появления аллергических реакций);
  • реакция на цветение растений, шерсть животных, бытовую пыль;
  • возможное наличие дополнительной симптоматики (помимо высыпаний) – чихание, кашель, удушье, слезотечение;
  • возможные болезни почек, нервной системы, ЛОР-органов и ЖКТ;
  • реакции малыша после прививания;
  • условия жизни ребенка – наличие животных в доме и корма для них, сухой или наоборот слишком влажный воздух, большое количество мягких игрушек, множество книг, другого;
  • реакция ребенка на проводимые терапевтические мероприятия;
  • нормализация состояния малыша при смене привычных для него условий (смена климата, пребывание вне дома, другое).

Кроме сбора анамнеза проводится физикальное обследование – врач выполняет ряд диагностических мероприятий осмотр, пальпацию, аускультацию (прослушивание), перкуссию (простукивание) не требующих значительной оснащенности оборудованием. При этом доктор обращает внимание на общее состояние, внешний вид, самочувствие пациента. Выявляет морфологические особенности сыпи, ее локализацию и масштаб поражения кожи.

Помимо всех вышеперечисленных исследований проводится также дифференциальная диагностика атопического дерматита, поскольку болезнь имеет схожие проявления с множеством других кожных недугов.

Идентификация заболевания

Установить дифференциальный диагноз атопического дерматита, можно лишь исключив другие заболевания проявляющиеся схожими кожными высыпаниями. К таким заболеваниям относятся – себорейный и контактный и некоторые другие виды дерматитов, микробная экзема, болезнь Жибера (розовый лишай), чесотка, синдром Сезари и грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома кожи), синдром Вискотта-Олдрича.

Отличительная характеристика заболеваний описана далее.

Себорейный дерматит

Генетической предрасположенности к атопии нет. Папулы имеют четкие границы, шелушатся, отделяемые чешуйки сальные имеют желтый оттенок. Эритема располагается на коже в местах скопления сальных желез (на голове, лбу, груди, носогубной складке, спине).

Контактный дерматит

Развивается вследствие контакта кожи с раздражающими химическими, косметическими, лекарственными веществами. Характеризуется отечностью, везикулярной, эритематозной, папулезной сыпью расположенной в местах соприкосновения кожи с раздражителем. У детей младшего возраста развивается так называемый пеленочный дерматит.

Микробная экзема

Возникает из-за повышенной чувствительности к стафилококковой и стрептококковой инфекции у детей старше 6 лет. Экзематозная сыпь интенсивно красного цвета с четкими границами и ассиметричными очагами (страдает низ живота, голени, поверхности стоп). Зуд, боль, жжение умеренное.

Болезнь Жибера

Инфекционное заболевание, развивающееся на фоне обычной ОРВИ. Локализация пятен на любом участке тела. Бляшки розового цвета, с четкими краями и шелушением. Сначала появляются крупные материнские пятна, а затем более мелкие, дочерние высыпания. Развивается у детей старшей возрастной группы.

Чесотка

Недуг провоцирует чесоточный клещ. Папулезные, эрозивные, везикулярные высыпания образуются преимущественно между пальцами. Поражают ладони, кожные покровы суставных областей нижних и верхних конечностей, область паха, живот.

Т-клеточная лимфома

Развивается у людей старше 45 лет, характеризуется интенсивным зудом и увеличением лимфоузлов. Высыпания множественные с умеренной лихенизацией.

Синдром Вискотта-Олдрича

Проявляется с рождения до 3 лет, встречается крайне редко. Экзематозный дерматит, тромбоцитопения, рецидивирующие инфекции ЖКТ и респираторных путей – эта симптоматическая триада присущая данному синдрому.

Исключив все возможные заболевания (имеющие похожую симптоматику), проведя клинические, лабораторные исследования и собрав анамнез, врач может определить диагноза атопический дерматит и назначить лечение.

Использованные источники: papillomy.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Вивасан лечение атопического дерматита

  Препараты против себорейного дерматита на голове

Атопический дерматит: особенности дифференциальной диагностики у детей

Атопический дерматит не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому диагностика заболевания основывается в основном на характерных клинических признаках. В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие

Атопический дерматит не имеет специфических лабораторных маркеров диагностики, и потому диагностика заболевания основывается в основном на характерных клинических признаках.

В 1980 г. J. Hanifin и G. Rajka опубликовали большие и малые критерии атопического дерматита, которые оказали неоценимое влияние на научную и клиническую медицинскую практику, хотя считается, что они больше пригодны для использования в стационарных условиях, чем для популяционных исследований.

Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях Hanifin и Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии [1].

  • зуд кожных покровов;
  • типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей);
  • экзематозные кожные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей);
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.
  • ксероз (сухость) кожи;
  • ладонный ихтиоз;
  • реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков;
  • восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте;
  • эритродермия;
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);
  • кератоконус (коническое выпячивание роговицы);
  • передние субкапсулярные катаракты;
  • высокий уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови.

Нижеперечисленные симптомы также включают в диагностический алгоритм атопического дерматита [2], поскольку они встречаются у большинства таких больных: хейлит, трещины за ушами, экзема лица, шелушение кожи без экземы, плантарный дерматоз.

Диагноз атопического дерматита считается доказанным, если у больного выявлены три и более обязательных и дополнительных признаков.

Критерии Hanifin и Rajka сохраняют свою силу и вполне подходят для клинической диагностики обеих форм атопического дерматита. Как известно, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, различают две формы заболевания: extrinsic, которая связана с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE; intrinsic, при которой не удается подтвердить наличие атопии, несмотря на типичную клиническую картину поражения кожи.

Американские специалисты предлагают более упрощенные диагностические критерии атопического дерматита у детей [3].

Обязательные: зуд, экзематозные изменения, хроническое или рецидивирующее течение.

Типичная для данного возраста локализация кожного поражения: вовлечение лица, шеи и разгибательных поверхностей конечностей у младенцев и детей; поражение сгибательных поверхностей, особенно у детей более старшего возраста и взрослых; щадящее — паховых областей и подмышечных впадин.

Важные особенности (свидетельствуют в пользу данного диагноза, но встречаются не у всех пациентов):

  • начало заболевания в раннем возрасте;
  • ксероз;
  • атопия (IgE-реактивность).

Как показывает практика, для атопического дерматита характерен клинический полиморфизм. Достаточно сказать, что в литературе описано более 26 отдельных мест локализации кожного процесса на участках тела и 9 типичных признаков атопического дерматита. Выделяют, наряду с сухостью кожи, три основных признака: зуд, эритема, папулы. У детей клинические проявления заболевания, особенно локализация кожных повреждений, зависят от возраста. Так, в младенческом периоде (с рождения до 2 лет) поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей. В детском возрастном периоде (от 2 до 10 лет) высыпания обычно локализуются в локтевых и подколенных складках, на спине, задней поверхности шеи, боковых поверхностях туловища. Для подросткового и взрослого периода характерно поражение лица (в основном периорбитально или по типу атопического хейлита), тыльных поверхностей кистей, в области локтевых и коленных сгибов. Зудящие папулы располагаются на фоне лихенизированной и сухой кожи, нередко с выраженным шелушением.

Дифференциальная диагностика

Даже тщательно разработанные обязательные и дополнительные критерии атопического дерматита Hanifin и Rajka не позволяют во всех случаях точно диагностировать болезнь. Практика показывает, что применение данного алгоритма более целесообразно при проведении дифференциальной диагностики атопического дерматита и других кожных заболеваний, к которым российские эксперты относят [4]:

  • себорейный дерматит;
  • контактный дерматит;
  • иммунодефицитные заболевания (синдром Вискотта–Олдрича, синдром Джоба);
  • микробную экзему;
  • розовый лишай;
  • чесотку;
  • нарушение обмена триптофана.

В одном из последних руководств по аллергическим заболеваниям американские специалисты предлагают следующий спектр для дифференциальной диагностики атопического дерматита у детей [5]:

  • атопический дерматит;
  • энтеропатический акродерматит;
  • гаммаглобулинемию;
  • атаксию-телеангиэктазию;
  • болезнь Хартнупа;
  • гипер-IgE-синдром;
  • фенилкетонурию;
  • скабиес;
  • себорейный дерматит;
  • синдром Вискотта–Олдрича.

Ведущий американский специалист по атопическому дерматиту профессор D. Leung рекомендует исключать у больных подросткового возраста также кожную Т-клеточную лимфому и аллергический контактный дерматит [6]. По мнению D. Leung, в плане дифференциальной диагностики всегда важно помнить о том, что самой главной причиной неудачного исхода в терапии атопического дерматита является низкий уровень комплаентности.

Остановимся более подробно на заболеваниях, с которыми рекомендуют проводить дифференциальную диагностику атопического дерматита американские специалисты и которые плохо освещены в отечественной литературе в качестве нозологий. Однако о них следует помнить при исключении диагноза атопического дерматита у детей.

Энтеропатический акродерматит. Это аутосомно-рецессивное заболевание, чаще встречается у девочек и начинается на первом году жизни. Везикулобуллезные и экзематозные высыпания располагаются симметрично, чаще вокруг рта, на щеках, коленных и локтевых суставах, а также в перианальной области. Со временем эти эритематозные и эрозивные элементы становятся сухими, гиперкератическими и даже напоминают псориаз. Для этого заболевания характерна алопеция, а волосы отличаются своеобразным рыжеватым оттенком. Другими характерными признаками энтеропатического акродерматита являются хроническая диарея и различные проявления со стороны глаз (фотофобия, конъюнктивит, блефарит, дистрофия роговицы), стоматит, паронихии, отставание в росте и интеркуррентные бактериальные и грибковые инфекции. Заболевание связывают с дефицитом цинка и нарушением его абсорбции в кишечнике. Для диагностики энтеропатического акродерматита исследуют концентрации цинка в плазме крови и щелочной фосфатазы, цинкозависимого фермента.

Агаммаглобулинемия. Первичное иммунодефицитное состояние, которое проявляется у мальчиков в возрасте 6–12 мес жизни повторными бактериальными пневмониями, а также высокой частотой хронических и рецидивирующих гнойно-воспалительных инфекций ЛОР-органов, кишечника, глаз, кожи, лимфоузлов. Лабораторная диагностика основывается на выявлении (минимум двукратном) сывороточной концентрации IgG 1000 МЕ/мл при наличии в анамнезе дерматита и повторных глубоких гнойных инфекций с «холодным» течением. У таких больных в анамнезе отмечаются повторные «холодные» абсцессы кожи и подкожной клетчатки, лимфоузлов, повторные гнойные отиты с «холодным» течением [7, 10]. Особую опасность представляют тяжелые эпизоды острых пневмоний, в том числе деструктивных (у 50%) с исходом в пневмоцеле (у 50%); абсцессы печени.

Заболевание иногда действительно трудно отличить от атопического дерматита, особенно у детей — при обеих патологиях у больных могут встречаться такие симптомы, как экзематозный зуд, высыпания; атопия, стафилококковая инфекция, высокий уровень IgE, эозинофилия.

Однако сыпь при атопическом дерматите редко появляется у детей младше 4 мес; она обычно локализуется на лице, щеках, лбу, наружной поверхности конечностей и ягодиц, тогда как у более старших детей — в локтевых и подколенных складках, на кистях и стопах. Сыпь при гипер-IgE-синдроме наблюдается у детей более раннего возраста, располагается на лице, чаще на разгибательных, чем сгибательных поверхностях тела.

Кроме того, у больных с синдромом гипер-IgE чаще наблюдаются инфекции паренхиматозных органов (в основном в виде стафилококковых легочных инфекций), тогда как пациенты, страдающие тяжелым атопическим дерматитом, могут иметь суперинфекцию Staphylococcus (S.) aureus, осложняющую течение экземы, и регионарный лимфаденит. В крови больных гипер-IgE-синдромом выявляют специфические IgE-антитела к S. aureus, Candida albicans, Aspergillus fumigatus. При обеих патологиях очень часто высеивают S. aureus с кожи больных. У взрослых больных с синдромом гипер-IgE часто приходится проводить дифференциальную диагностику с аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.

Литература
  1. Correale C., Walker C., Murphy L. et al. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment//Am. Family. Phys. 1999; 60: 1191–1197.
  2. Kanwar A., Dhar S., Kaur S. Evalution of minor clinical features of atopic dermatitis//Pediatr. Dermatol. 1991; 8: 114–116.
  3. Spergel J., Paller A. Atopic dermatitis and the atopic march//J. Allergy. Clin. Immunol. 2003; 112: 128–139.
  4. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: МФОЗМиР, 2000. С. 80.
  5. Fireman Ph. Atlas of allergies and clinical immunology. Ed. Ph. Fireman. 3 Ed. Mosby. Elsevier. 2006: 243–257.
  6. Leung D. Atopic dermatitis: new insights and opportunities for therapeutic intervention//J. Allergy. Clin. Invest. 2000; 105: 860–876.
  7. Buckley R. Первичные иммунодефициты с преобладанием дефектов клеточного иммунитета//Аллергология и иммунология. 2003. Т. 4. С. 65–77.
  8. Primary immunodeficiency diseases. Report of WHO Scientific Group//Clin. Exp. Immunol. 1995; 99: 1–24.
  9. Buckley R. Primary cellular immunodeficiencies//J. Allergy. Clin. Immunol. 2002; 109: 747–757.
  10. Иммунология и аллергология. Алгоритмы диагностики и лечения/под ред. Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С. 111.
  11. Кондратенко И. В., Галкина Е. В., Бологов А. А., Пашанов Е. Д., Резник И. Б. Синдром Вискотта–Олдрича: особенности клинических проявлений и консервативной терапии//Педиатрия. 2001. № 4. С. 29–34.
  12. Levy Y., Garty B., Danon Y. Hyper-IgE syndrome and cardio-facio-cutaneous (CFC) syndrome: anew association//Eur. J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 56: 68: 18.
  13. Borges W., Hensley T., Carey J. et al. The face of Job//J. Pediatr. 1998; 133: 303–305.
  14. Bukley R. Disorders of the IgE system. In: Stiehm ER, editor. Immunologic disorders in infants and children. Philadelphia: W. B. Saunders Company. 1996; 409–422.
  15. Grimbacher B., Holland S., Gallin J. et al. Hyper-IgEsyndrome with recurrent infections-an autosomal dominant multisystem disorder//N. Eng. J. Med. 1999; 340; 692–702.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор
РУДН, Москва

Использованные источники: www.lvrach.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Препараты против себорейного дерматита на голове

  Опасен ли дерматит для окружающих

Атопический дерматит

Атопический дерматит – распространенная в современном обществе болезнь, которая встречается и у детей, и у взрослых людей. Наша кожа выполняет много функций: является первым барьером на пути механических повреждений, инфекционных и аллергических агентов, препятствует испарению влаги, выполняет роль терморегулятора. Верхний слой кожи – эпидермис – достаточно быстро обновляется, содержит оптимальное количество воды и адекватно отвечает на воздействие раздражителей. У людей, страдающих от атопического дерматита, барьерная функция эпидермиса нарушается, что ведет к проявлению симптомов болезни.

Причины атопического дерматита

Механизм развития атопического дерматита можно кратко описать так: при нарушении защитного барьера кожи появляются симптомы воспаления. В такой ситуации любым аллергенам и раздражителям очень легко удается проникнуть в глубжележащие слои кожи. Этот процесс еще больше усиливает воспалительную реакцию и аллергизацию. Соответственно, будут клинические проявления в виде зуда и желания еще больше «расчесать» кожу.

К провоцирующим факторам (или триггерам) атопического дерматита относят две большие группы объектов:

  1. Неаллергенные: неспецифические факторы, которые провоцируют атопический дерматит – это физические условия жизни человека (склонность к повышенной потливости, привычка к расчесыванию кожи), неудобная или неправильно подобранная одежда (тугая, из раздражающих кожу тканей, с грубыми швами). Другими триггерами выступает косметика и бытовая химия, в основном моющие средства и стиральные порошки. Играет большую роль и качество пищи: слишком острая или кислая. Стрессовые факторы (семейные конфликты, неурядицы на работе, поступление в детский сад, нарушения режима сна и бодрствования и т.д.). атопический дерматит часто сопровождает некоторые хронические заболевания.
  2. Аллергенные: особые факторы, ведущие к образованию в организме специфических антител иммуноглобулинов класса E (IgE), по наличию которых этот аллерген можно точно вычислить. К ним относятся пищевые продукты (молочные, яйца, морепродукты и морская рыба, разные орехи), аллергены, распространяющиеся по воздуху (пыльца многих растений, клещи из домашней пыли, шерсть животных), даже некоторые микроорганизмы (грибы рода Кандида, Стафилококки и Стрептококки).

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит подразделяется на определенные стадии или фазы течения. Болезнь начинается в детском возрасте и продолжается у подростков и взрослых людей. Стадии атопического дерматита отражают проявления в определенном возрастном промежутке. Для каждого возраста характерны отличия в клинической картине атопического дерматита кожи.

Итак, стадии атопического дерматита:

Ряд проявлений атопического дерматита характерен и для детей, и для взрослых пациентов. К ним относятся:

  • Постоянная сухость поверхности кожи. Она развивается вследствие чрезмерного испарения влаги, при дефиците липидов в коже.
  • Шелушение эпидермиса. Данный признак появляется вследствие сухости кожи и из-за патологии в процессе обновления верхнего слоя клеток (роговой слой) кожи.
  • Раздражающий зуд. Причинами появления этого симптома служит все та же сухость кожи. Другими вызывающими факторами выступают: развитие воспаления в эпидермисе, атака многими медиаторами, изменение условий внешней среды (величина влажности и температуры воздуха), трение одежды, психологический фактор (привычка почесываться).
  • Воспаление кожи. Имеется в виду иммунный воспалительный процесс, который ведет за собой увеличение чувствительности кожи к разнообразным раздражителям, как внешним, так и внутренним.

Особенности и стадии атопического дерматита у детей

Симптомы атопического дерматита у детей – это разнообразные характерные кожные высыпания. Они проявляются на определенных типичных участках: там, где эпидермис наиболее рыхлый. Причем, местоположение сыпи будет зависеть от возраста ребенка.

Если перед нами малыш с 2 месяцев до 2 лет, то сыпь чаще всего будет заметна на лице, на волосистой части головы, на конечностях (локти, колени), на ягодицах. Высыпания будут иметь вид везикул (пузырьков), мокнущих участков кожи, гиперемированных (красных) областей. Кожа на ощупь очень сухая, обезвоженная, легко шелушится. Поведение и самочувствие такого ребенка также страдает: из-за постоянного зуда малыш будет тереться об окружающие его доступные предметы, расчесывает кожу. На местах расчесов часто развивается бактериальный воспалительный дерматит из-за присоединения инфекции. Отмечено, что такие дети страдают от нарушения сна. Интересно, что под подгузником кожа ребенка обычно без изменений.

Если от атопического дерматита страдает ребенок от 2 до 12 лет, то проявления будут несколько иные. Высыпания располагаются преимущественно в локтевых сгибах, «под коленками», на лодыжках и на запястьях, в области складки кожи между ногами и ягодицами, а также на коже вокруг глаз и губ, на шее. Педиатры выделяют симптомокомплекс под названием «атопическое лицо»: наблюдается чрезмерная пигментация кожи век, усиление кожных складок, присутствует явное шелушение эпидермиса век с расчесыванием бровей. Поверхность тела в местах поражения имеет выраженную складчатость, усиленный рисунок кожи. Также наблюдаются следы расчесов и растрескиваний сухой кожи. Достаточно часто выявляется определенная сезонность заболевания. Таких детей часто мучает сильный зуд, особенно в ночное время. Причем зуд может появляться даже без видимых признаков наличия воспаления.

Диагностика атопического дерматита

Чаще всего атопический дерматит у взрослых и у детей провоцируется пищевыми аллергенами. Поэтому, при диагностике атопического дерматита, в первую очередь, необходимо подтвердить или опровергнуть наличие пищевой аллергии.

Это можно сделать, проведя ряд анализов:

  • Тест на общий IgE даст косвенную информацию о наличии атопии.
  • Тесты на специфические IgE позволяют выявить конкретный аллерген у данного человека, данный анализ можно проводить даже при приеме лекарств.
  • Кожные пробы лучше выполнять у детей старше 3 лет и взрослых, такой анализ нуждается в отмене стероидной терапии и приема антигистаминных средств. Не показателен при обострении атопического дерматита.

Все результаты оценивает врач дерматолог, и только после комплексной диагностики назначает курс терапии.

Современная медицина доказала, что нет никакого смысла в сдаче анализов кала (копрограммы) на дисбактериоз кишечника, так как даже выявление в нем отклонений от нормы никак не изменяет тактику медикаментозной терапии. Также нет необходимости оценивать количество эозинофилов в общем анализе крови – этот показатель часто не меняется при развитии атопического дерматита.

Лечение атопического дерматита

Основные принципы лечения атопического дерматита кожи следующие:

  • устранение провокаторов развития обострения аллергического воспаления. Если это аллергенный триггер, то необходимо полностью исключить дальнейшую встречу человека с ним, так как данный агент способен вызвать проявления атопического дерматита даже в крайне малых дозировках. Важно помнить про существование возможности перекрестной реакции на похожие белки, которые распознаются иммунной системой как идентичные и запускают атопический дерматит кожи;
  • постоянный внимательный уход за кожей;
  • правильная и своевременная терапия при обострении атопического дерматита;
  • плавная отмена гормональных лекарственных препаратов (если они применялись);
  • обеспечение благоприятных внешних условий жизни (выезды на море, в экологически безопасную и чистую среду, учет сроков начала и времени цветения определенных растений – аллергенов.

Такие базовые постулаты сами по себе способны намного облегчить жизнь человека с атопическим дерматитом.

Медикаментозное лечение обострений заболевания включает в себя гормональные стероидные препараты для местного применения (или топические стероиды). Это кожные мази, содержащие в качестве основного вещества глюкокортикостероиды. Они работают на снятие воспаления в коже, на снижение выработки медиаторов аллергической реакции, облегчают симптомы болезни, угнетают локальный кожный иммунитет. В дерматологии такие лекарства принято считать препаратами первого выбора в терапии обострений атопического дерматита.

Часть медикаментов разрешена к применению у детей. Это Адвантан (после четырех месяцев), Локоид (после шести месяцев) и Элоком (после двух лет).

Запрещено использование глюкокортикостероидов при развитии бактериальных или грибковых поражений кожи, при угревой сыпи, при новообразованиях поверхности тела, при индивидуальной аллергии на любой из компонентов лекарственного средства.

Схемы лечения бывают разными: врач дерматолог может назначить короткий курс (трехдневная «пульс – терапия») очень мощных стероидных лекарств, или порекомендует более продолжительный (в течение одной недели) период применения гормональных средств более щадящего действия.

Важно знать, что не рекомендуется разбавлять медикаменты кремами с эффектом увлажнения. На сегодняшний день не доказано, что такая мера снизит побочные эффекты лекарств, а вот результативность терапии может значительно пострадать.

При стихании острого процесса дерматологи, как правило, переводят пациента на применение более «мягких» гормональных препаратов. Если рекомендовано, то можно применять мазевые препараты под специальной стерильной повязкой. Это усиливает активность работы стероидов.

Особенностью лечения атопического дерматита у детей является требование не превышать курс терапии дольше двух недель. Если за это время заболевание не удается купировать, то необходимо поменять тактику и схему лечения.

При осложненном течении атопического дерматита с присоединением грибковой или бактериальной инфекции необходимо выбирать для лечения комбинированные средства, содержащие помимо гормонов противогрибковый или антибактериальный компонент.

После того, как борьба с острым воспалением при атопическом дерматите завершена, необходимо переходить на нестероидные (негормональные) лекарственные препараты.

Как правильно ухаживать за кожей

Отдельно стоит упомянуть, как же правильно ухаживать за кожей при атопическом дерматите?

  1. Во-первых, уход должен быть ежедневным и систематичным.
  2. Во-вторых, важно избегать чрезмерной длительности водных процедур, слишком горячей воды и резких колебаний температуры воды.
  3. В-третьих, желательно применять специальные средства для ванны и душа, разработанные для людей с атопическим дерматитом. После мытья надо аккуратно промакивать поверхность тела мягким полотенцем и не тереть. Далее нужно нанести на кожу немного специального увлажняющего средства для кожи с атопическим дерматитом.

При появлении признаков атопического дерматита, важно обратиться к специалисту дерматологу. Только специалист сможет правильно поставить диагноз, назначить необходимые анализы и исключить похожие заболевания. А правильное лечение – это залог быстрого и качественного выздоровления.

Использованные источники: medart.by

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Препараты против себорейного дерматита на голове

  Опасен ли дерматит для окружающих

Диагностированный атопический дерматит

Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хронический аллергический дерматит; заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений. Характеризуется экссудативными и (или) лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой — обострения или рецидивы, летом — частичные или полные ремиссии.

Эпидемиология

Распространенность АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую обозначили термином «атопическая триада».. Сочетание АтД с бронхиальной астмой наблюдается в 34 % случаев, с аллергическим ринитом — в 25 %, с поллинозом — в 8 %. АтД может быть дебютом «аллергического марша», когда в дальнейшем у таких пациентов формируются другие атопические заболевания: пищевая аллергия, бронхиальная астма, аллергический ринит. АтД, связанный с пищевой аллергией, ускоряет прогрессирование «аллергического марша».

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АтД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым) приводят к развитию клинической картины АтД. В основе развития АтД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АтД. Риск развития АтД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребёнка АтД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60—80 %.

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

  • Начальная стадия
  • Стадия выраженных изменений
    • Острая фаза
    • Хроническая фаза
    • Подострая фаза
  • Стадия ремиссии
    • Полная ремиссия
    • Неполная ремиссия
  • Клиническое выздоровление полное

Клинические формы в зависимости от возраста

  • Младенческая (от 1 месяца до 2-х лет);
  • Детская (с 2 до 13 лет);
  • Подростковая (старше 13 лет);

По тяжести

  • Среднетяжелое
  • Тяжелое

Клинико-этиологические варианты

  • С преобладанием аллергии:
    • Пищевой
    • Клещевой
    • Грибковый
    • Пыльцевой и пр.
  • Со вторичным инфицированием.

Осложнения

  • Пиодермия
  • Вирусная инфекция
  • Грибковое поражение

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные) критерии диагностики

  • Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
  • Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей)
  • Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
  • Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
  • Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
  • Шелушение, ксероз, ихтиоз
  • Неспецифические дерматиты рук и ног
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
  • Белый дермографизм
  • Зуд при повышенном потоотделении
  • Складки на передней поверхности шеи
  • Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)
  • Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АтД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АтД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АтД являются изменение соотношения Th1/Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АтД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АтД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергические реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребёнка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АтД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АтД

  • Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
  • Системная фармакотерапия
    • антигистаминные препараты
    • мембраностабилизирующие препараты
    • средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта
    • витамины
    • иммуномодулирующие препараты
    • препараты, регулирующие функцию нервной системы
    • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
    • антибиотики
    • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
  • Наружная терапия
  • Реабилитация

Основные цели терапии

  • Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
  • Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
  • Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
  • Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АтД.

В основе АтД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АтД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АтД

Острая фаза

  • Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  • Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  • Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии экссудации.
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней.
  • Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

  • Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах)
  • Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
  • Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т. п.
  • Иммуносупрессивные препараты (Такролимус), например: протопик — без побочных эффектов гормональных препаратов)
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

Профилактика обострений

  • Антигистаминные препараты 3-го поколения — 6 месяцев и более. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).
  • Иммуномодуляторы (индивидуально).
  • Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.
  • Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ).

Экспериментальное лечение Немолизумабом

Для лечения атопического дерматита рассматривается препарат Немолизумаб (nemolizumab) — гуманизированное моноклональное антитело, специфичное к интерлейкину-31. В журнале The New England Journal of Medicine в 2017 году были опубликованы результаты II фазы клинического исследования Немолизумаба для лечения атопического дерматита средней и тяжёлой формы. В течение 12 недель 264 взрослых пациента, для которых стандартная терапия топическими препаратами не принесла успеха, получали дозу Немолизумаба в разных дозировках (0,1 мг; 0,5 мг; 2 мг/кг) или плацебо. Оценка интенсивности зуда проводилась по визуально-аналоговой шкале, измерялась площадь пораженного участка. Наилучшие результаты терапии данным препаратом были отмечены у пациентов, получавших дозу по 0,5 мг/кг. Среди них снижение интенсивности зуда составило 60 % , в группе плацебо — 21 %; сокращение площади поражения — 42 %, в плацебо группе — 27 %.

Профилактика атопического дерматита

  • Первичная профилактика АтД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
  • Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
  • Профилактика АтД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры. Диета относится как к детям, так и к беременным и кормящим женщинам.

Прогноз

Атопический дерматит имеет волнообразное течение: у 60 % детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. Чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

Использованные источники: meddocs.info

Статьи по теме