Атопический дерматит базисная терапия

11.6. Атопический дерматит.

Атопический дерматит– аллергическое заболевание кожи, характеризующееся гиперчувствительностью кожи, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

В основе хронического воспаления –1 тип аллергическихих реакций.

Особенности атопического дерматита: рецидивирующий характер, проявляется в раннем детском возрасте, имеет наследственную отягощенность.

Клинические признаки АД:

воспалительная реакция кожи с экссудацией (или без нее);

инфильтрация, лихенизация, шелушение.

склонность к кожным инфекциям;

дополнительная складка нижнего века;

гиперпигментация кожи периорбитальной области;

обострение процесса под влиянем провоцирующих факторов, включая эмоциональные стрессы;

начало в раннем возрасте;

сезонность обострения (улучшение летом);

повышение содержания IgЕ;

эозинофилия периферической крови.

I период– младенческий, до 2-х лет. Имеет место экссудативная форма АтД.Клинические признаки: гиперимия кожи, отечность, экскориации, мокнутие, образование корок. Локализация: лицо, голени, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, шея, запястья.

II период— детский, от 2 до 13 лет. Хроническое воспаление кожи.Клинические признаки: шелушение, папулы, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины. На местах разрешения высыпаний — очаги гипер- или гипопигментации. У некоторых пациентов формируется дополнительная складка нижнего века. Высыпания локализуются в локтевых, коленных складках, задней поверхности шеи, голеностопных и запястных суставах, в заушных областях.

III период — от 13 лет и старше. Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшний оттенок. Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерно вовлечение в процесс верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.

11.6.1. Классификация атопического дерматита:

1) с учетом стадийности течения процесса:

— стадия выраженных клинических обострений;

— стадия умеренных клинических обострений;

2) по распространенности процесса:

3) по степени тяжести процесса:

— тяжелое течение (крайним проявлением является атопическая

Для определения степени тяжести атопического дерматита в баллах используют критерии SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), включающие площадь поражения кожи, характеристику морфологических изменений (папулы, лихенификация, эрозии), интенсивность зуда, психо-эмоциональные расстройства (раздражительность, нарушения сна, нарушения концентрации внимания).

11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита

Складываются из основных направлений:

Элиминация причинных аллергенов включает элиминацию причинных аллергенов, индивидуальные гипоаллергенные диеты и охранительные режимы.

Наружная терапия. Топические ГКС различной степени активности назначают в зависимости от степени тяжести АтД:мометазон (элоком),бетаметазон (целестодерм), и др.. При назначении топических ГКС необходимо помнить о возможных побочных действиях этих препаратов (атрофия кожи, подкожно-жировой клетчатки, развитие телеангиоэктазий, эритроза, гипертрихоза, развитие вторичной бактериальной, микотической и вирусной инфекции, системное действие ГКС). Поэтому топические ГКС желательно назначать в соответствии с определенными правилами, позволяющими уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

Системная фармакотерапия (купирование обострений и базисная терапия)

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

Образование больных и их родственников

Реабилитация и профилактика

Купирование обострений (в случае выраженного обострения кожного процесса с явлениями эритродермии, экзематизации, лимфаденопатии, гипертермии) проводится в течение 3-7 дней, в отдельных случаях – в течение 10 дней.

— В/в капельное введение: гемодез 200 мл в сутки – ежедневно.

— Хлоропирамин гидрохлорид(супрастин) 1 мл иликлемастин(тавегил) 2 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки.Анигистаминные препаратыназначаются курсами по 7-10 дней, а также с профилактической целью:1-го поколения– хлороптрамид гидрохлорид (супрастин) по 1 табл. 2 — 3 раза в сутки; клемастин (тавегил) по 1 табл. 2 раза в сутки;2-го поколения– цетиризин (зиртек), лоратадин (кларитин) по 1 табл. в сутки; эбастин (кестин) по 1 табл. 1-2 раза в сутки; 3-го поколения– фексофенадин (телфаст) по 1 табл. (120 мг) в сутки.

— Дексаметазон(дексон) или бетаметазон (целестон) 4-8 мг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида 1-2 раза в сутки (общая курсовая доза дексона 8-64 мг в зависимости от тяжести и распространенности кожного процесса).

— Лечебный плазмаферез на фракционаторе крови или прерывистым методом: 3-4 сеанса с удалением за сеанс 1000 мл плазмы. Замещение производится белковыми растворами эквивалентно в пересчете на белок и физиологическим раствором. Плазмаферез противопоказан при обострении пиодермии и других очагов хронической инфекции. Кратность сеансов 2 раза в неделю.

При обострении пиодермии целесообразно провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов). Категорически противопоказаны препараты пенициллинового ряда! При вялотекущих, торпидных к терапии гнойных процессах антибактериальную терапию следует проводить с иммунокоррегирующими препаратами. Больным с респираторными проявлениями атопии необходимо проводить базисную корригирующую терапию.

Психотропные препараты с седативным действием(назначаются при необходимости): алимемазин (терален) – 2,5-5 мг 2 раза в сутки или на ночь курсами в течение 1 мес.; тиоридазин (сонапакс) – 10мг 2-3 раза в сутки курсами в течение 1 мес.; оксазепам (тазепам) – 10мг на ночь; феназепам (феназепам) – 0,0005г на ночь.

Пиобактериофаг(комбинированный или поливалентный),пробиотики в зависимости от выраженности нарушений микрофлоры кишечника (бификол, бифидумбактерин, ацилакт, примадофилус, флорадофилус, нормадофилус, линекс) в сочетании сферментными препаратами:панкреатин (фестал, энзистал, мезим-форте, креон, панзинорм).

Базисная терапия:Стабилизаторы мембран тучных клеток: кетотифенафумарат (кетотифен, задитен) по 1 табл. 2 раза в сутки курсами продолжительностьюне менее 3 мес. до 6-12-24 мес.; динатриевая соль кромоглициевой кислоты (налкром) по 1 капсуле 3 раза в сутки за 10-15 мин до еды курсами продолжительностью 1-2 мес.

Продолжительность стационарного лечения:

1-й этап– купирование обострения, обследование и коррекция сопутствующих заболеваний; продолжительность этапа от 20 до 35 дней.

2-й этап– проведение СИТ аллергенами; продолжительность этапа 14-20 дней.

По достижении клинической ремиссии проведение АСИТ (специфической иммуноактивной терапии)причинно-значимыми аллергенами ускоренным методом, при необходимости – на фоне антигистаминных препаратов или кетотифена (задитена). СИТ следует проводить ежегодно в течение 3 лет.

Реабилитация и профилактика.

Правила ухода за кожей:

Ежедневный душ с гелями, не содержащими мыла.

Смягчающие, питательные кремы, крем Унны на оливковом

масле, топические ГКС. На периоральную область, заеды – комбинированные препараты: тридерм, травокорт и др.

При обострении пиодермии:обработка кожи3% раствором перикисиводородас целью удаления гнойного содержимого и корочек, после чего –0,2% раствором хлоргексидинаилираствором фурацилина, затем –фукорцином илибриллиантовым зелеными (как заверщающий этап) – местными антибактериальными препаратами (бактробан,оксициклозоль, левавинизольи др.). Обработку кожи проводить 1-2 раза в сутки.

Необходимо проводить обучение больных и их родственников правилам ухода, соблюдения гигиенических мероприятий, в особенности при наличии бытовой и эпидермальной сенсибилизации, мерам профилактики обострений.

Рекомендуется физиотерапевтическое лечение грязями, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, ПУВА-терапия, климатическое лечение на морских курортах.

Требования к результатам лечения:

— Исчезновение зуда, уменьшение площади и интенсивности поражения кожи вплоть до клинической ремиссии, нормализация сна, улучшение психоэмоционального и общего состояния больных, стабилизация респираторных проявлений атопии и сопутствующих заболеваний.

— Больные АтД подлежат диспансерному наблюдению у аллерголога для проведения своевременных лечебно-профилактических мероприятий, направленных на сокращение временной утраты трудоспособности.

— Пациенты с ограниченной формой АтД подлежат амбулаторному лечению; пациентам с генерализованной формой АтД показано стационарное лечение продолжительностью 20-35 дней.

Какими общими свойствами обладают облигатные пищевые аллергены?

Какие клинические проявления наиболее характерны для пищевой аллергии?

Какие механизмы могут быть реализованы при пищевых псевдоаллергичческих реакциях?

Чем принципиально отличаются подходы к лечению истинно аллергических и псевдоаллергических реакций?

Дайте определение понятия «атопический дерматит» и приведите классификацию вариантов атопического дерматита.

Перечислите принципы терапии атопического дерматита. Какова роль базисной терапии в профилактеике обострений атопического дерматита?

Использованные источники: studfiles.net

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Вивасан лечение атопического дерматита

  Санатории для больных атопическим дерматитом

Атопический дерматит

Признаки атопического дерматита

Ведущим признаком атопического дерматита является сильный зуд. Кожа при атопическом дерматите, особенно в период «дремлющего течения» (ремиссии), отличается сухостью и шелушением. Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета бляшками. В период «дремлющего течения» единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, такими признаками могут быть заеды в углах рта, срединная трещина нижней губы, а также шелушение и покраснение верхних век. Синева под глазами, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными признаками атопической личности.

Кожа при атопическом дерматите:

Течение атопического дерматита

В течении атопического дерматита (в зависимости от особенностей в различные возрастные периоды) условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую.

Младенческая фаза атопического дерматита обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. Высыпания располагаются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба. Постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

Взрослая фаза атопического дерматита наступает в подростковом возрасте. Излюбленное расположение атопического дерматита — верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении атопический дерматит может принять распространенный характер (по всему телу).

Наблюдения указывают на роль наследственности в передаче болезненных признаков от родителей детям. Так, от отца–аллергика признаки аллергии у ребенка развиваются в 40–50% случаев, от матери – в 60–70%. Если оба родителя являются носителями атопии, то частота развития заболевания у ребенка достигает 80%. (Мазитов Л.П. 2001).

У определенного числа детей формируется скрытая аллергизация, которая реализуется в виде атопического дерматита в возрасте 19–20 лет. Наследуется не болезнь, а совокупность генетических факторов способствующих формированию в организме аллергии (Феденко Е.С. 2001).

В формировании атопического дерматита большое значение имеет функциональное состояние желудочно–кишечного тракта. Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением рационального питания беременной женщины, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития атопического дерматита являются куриные яйца, белки коровьего молока, злаков.

Усугубляется течение атопического дерматита развитием дисбактериоза кишечника , в связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, гормонов, наличием очагов хронической инфекции, аллергических заболеваний (астма , ринит ), дисметаболических нефропатий , паразитов .

Лечение атопического дерматита

Важным направлением в лечении атопического дерматита является создание оптимального психоэмоционального окружения. Необходимо учитывать, что эмоциональный стресс может провоцировать зуд.

Диета при атопическом дерматите

Из питания при атопическом дерматите необходимо прежде всего исключить: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, шоколад, какао, цитрусовые (лимоны, мандарины, апельсины, грейпфруты), землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, рыбную икру, пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей.

Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Медикаментозное лечение атопического дерматита

Медикаментозное лечение атопического дерматита должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (гормоны, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, — антигистаминные препараты и транквилизаторы.

Антигистаминные препараты назначают для снятия зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма , ринит ).

Применяя ежедневно антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому эти препараты следует менять каждые 5-7 дней. Проникая через кровь в ткань мозга, препараты первого поколения вызывают успокаивающий эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

Препараты второго поколения — лоратодин (кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин.

Гормоны применяются ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не устраняемом другими средствами. Гормоны (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием внутривенных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя гемосорбция и плазмаферез (специальные методы очистки крови).

В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и имеет мало побочных эффектов.

При присоединении инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) назначаются с 9 лет. Осложнение атопического дерматита герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в возрастных дозировках.

В терапию атопического дерматита необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили гормональные препараты. Среди них можно назвать целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь), элоком и адвантан.

Профилактика обострения атопического дерматита

Кожа больных с атопическим дерматитом из-за ее сухости и повышенной проницаемости становится чувствительной к увлажнению. В этой связи использование обычных сортов туалетного мыла нежелательно. Целесообразно применять нежные сорта мыла (типа Dove, Dial, Lowila, детское и т. д.). Стиральные порошки, даже в небольших количествах остающиеся на свежевыстиранной одежде и белье, также могут оказывать раздражающий эффект. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать «аллергенсвободные» стиральные порошки (типа Tide Free) и повторные циклы полоскания белья. Одежда не должна быть слишком тесной. Кроме того, нежелательно носить шерстяные изделия.

Пот способен раздражать кожу больного с атопическим дерматитом, и, следовательно, необходимо чаще менять белье.

Определенное значение имеет и микроклимат в доме. Так, температура и влажность воздуха в помещении должны быть по возможности комфортными (постоянная температура 20-24°C и влажность 45-55%).

Больным с атопическим дерматитом можно рекомендовать занятия плаванием. При этом, однако, необходимо учитывать, что хлорсодержащие соединения и другие антисептики, используемые для обеззараживания бассейна, могут вызвать раздражение кожи. Обычно для того, чтобы убрать данный эффект, достаточно после занятий принять легкий душ.

Для устранения сухости кожи необходимо использовать питательные и смягчающие средства, причем наносить их на кожу следует достаточно часто, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня. Обязательна также обработка кожи питательными и смягчающими средствами после душа, а перед прогулками в ветреную и холодную погоду — защитными кремами и мазями.

Коррекция сопутствующих заболеваний включает обследование, выявление и лечение очагов хронической инфекции, паразитарных инвазий , дисбактериоза , восстановление корковой нейродинамики и вегетативных нарушений.

Прогноз течения атопического дерматита

Прогноз течения атопического дерматита и качество жизни больного во многом зависят от полученных им достоверных знаний о причинах развития высыпаний на коже, зуда, от тщательного выполнения всех рекомендаций врача и профилактики. Основные направления профилактики – это соблюдение режима питания, особенно беременным и кормящим матерям, грудное вскармливание детей. Особое внимание следует обратить на ограничение воздействия вдыхаемых аллергенов, уменьшение контакта с химическими средствами в быту, предупреждение простудных и инфекционных заболеваний и обусловленное назначение антибиотиков. При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Использованные источники: belmed.by

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Вивасан лечение атопического дерматита

Атопический дерматит базисная терапия

Атопический дерматит (АтД) — хроническое заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление кожи, требующее длительного контроля за течением болезни, а мультифактореальный патогенез, системность и полиорганность поражения при АтД обусловливают необходимость комплексного подхода к его терапии. Базисная терапия детей, страдающих АтД, складывается из диеты, мероприятий по контролю окружающей среды, наружной терапии и уходу за кожей, системной фармакотерапии и реабилитации [1, 6]. Базисная (противовоспалительная) терапия у детей с АтД направлена на достижение и поддержание устойчивой ремиссии, обеспечение контроля над болезнью, повышение качества жизни ребенка [5].

Иммунопатогенез данного заболевания сложен. При АтД инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов. Показано, что при АтД антигенные воздействия и повреждения выявляют нарушенный профиль цитокиновой регуляции, состоящий в том, что цитокины Тh2-типа образуются в более высоких концентрациях, чем цитокины Th1-типа [2, 4, 5]. Правильное понимание механизмов, лежащих в основе развития АтД, позволяет адекватно оценить необходимый объем терапевтической помощи в каждом конкретном случае и избежать возможных ошибок.

В настоящем исследовании была изу­чена эффективность базисной терапии, а также оценено ее влияние на цитокиновый спектр у детей, больных атопическим дерматитом.

В исследовании участвовали 200 детей, больных АтД, в стадии обострения. Диагноз АтД установлен согласно критериям Hanifin и Rajka [7], модифицированным и отраженным в Российском национальном согласительном документе по АтД [1]. Тяжесть заболевания оценивали по индексу SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis, 1993). Контрольную группу составили 30 здоровых сверстников. Всем пациентам, помимо сбора аллергологического анамнеза, оценки соматического статуса, клинических симптомов и тяжести атопического дерматита по индексу SCORAD, проводили стандартное общеклиническое и аллергологическое обследование (аллергопробы, определение уровня общего и аллерген-специфических IgE в сыворотке крови). Концентрацию общего IgE в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) на планшетах ЗАО «Вектор-Бест» (г.Новосибирск). Количественное определение аллерген-специфических IgE в сыворотке крови проводили с помощью набора реагентов «C.A.R.L.A. System» ит­альянской компании «Radim» методом твердофазного ИФА.

Специальное обследование включало исследование уровней интерлейкина (IL) 4, IL-8,13, IFNγ (интерферона) в сыворотке крови и слюне методом ИФА сэндвич-вариант реактивами фирмы «R&D diagnostics Inc.» (США) на базе лаборатории неинфекционного иммунитета Тихоокеанского института биоорганической химии ДВО РАН.

Программа базисного лечения АтД включала элиминационные мероприятия, образовательные аспекты, системные антигистаминные препараты, энтеросорбенты, препараты, корригирующие нарушения в системе желудочно-кишечного тракта и наружную местную терапию с учетом тяжести и фазы течения процесса. Во время обострения назначались наружные кортикостероиды в сочетании с увлажняющими средствами, при стихании обострения нестероидные иммуномодуляторы наружного действия — пимекролимус в комбинации с увлажняющими средствами. Препараты принимали в возрастных дозировках. Состояние пациента оценивалось на протяжении 6 мес. Клиническую эффективность терапии оценивали по результатам анкетирования, проводимого среди пациентов до и после лечения. Каждый из симптомов (зуд кожи, эритема, шелушение, инфильтрация и т.д.) оценивали по 4-балльной шкале: от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие симптома; 1 — легкая выраженность; 2 — умеренная выраженность; 3 — значительная степень выраженности симптома.

Из иммунологических и цитокиновых критериев оценки эффективности базисной фармакотерапии мы использовали динамику клеточных показателей иммунитета, общего IgE, системного и локального уровня IL-4, IL-13, IFNγ. В оценке влияния базисной терапии на иммунологические и цитокиновые маркеры аллергического воспаления при АтД был использован анализ степени стимуляции иммунных показателей, частотный анализ, индекс стимуляции по Б.П. Бакулину и рейтинговый алгоритм [3].

Для статистической обработки результатов использован пакет программ «MS Excel 2007» и «Statistica 6». Для описания данных при нормальном распределении изучаемых признаков оценивали их среднее значение и стандартное отклонение (М ± σ). Достоверность различий оценивалась по критерию Стьюдента (t) и уровню значимости (р). Различия считали достоверными при р — IgE3 + IL-43 + IL-133 + , характеризующие наличие у детей, больных АтД, дисбаланса иммунной системы. Формула иммунных нарушений через три и шесть месяцев базисной терапии у детей с АтД не изменялась. Проведенные нами исследования зафиксировали у детей с АтД сохранение угнетения клеточного звена иммунитета и фагоцитарной активности лейкоцитов на всем протяжении базисной терапии, выражавшееся в снижении показателей CD3 + , CD4 + , фагоцитарного числа (ФЧ) и фагоцитарного индекса (ФИ) следующих степеней — CD31 ‒ CD42 ‒ ФИ1 ‒ ФЧ 2 ‒ (рис. 2).

Рис. 2. Средние значения иммунных и цитокиновых параметров у детей с атопическим дерматитом до начала проведения базисной терапии: * — достоверность от заданного уровня при р #

Использованные источники: fundamental-research.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Санатории для больных атопическим дерматитом

Современные подходы к базисной местной терапии атопического дерматита у детей

Атопический дерматит (АД) – генетически детерминированное хроническое воспалительное иммунопатологическое заболевание кожи, характеризующееся зудом, рецидивирующим стадийным течением с соответствующими клинико-морфологическими особенностями в зависимости от возраста.

Известно, что тяжелое течение АД и аллергического ринита (АР) – факторы риска последующего развития бронхиальной астмы. В связи с этим установление контроля над симптомами АД и предупреждение прогрессирования заболевания – важная задача для врача. Этим вопросам посвятила свой доклад доцент кафедры педиатрии № 1 Национальной медицинской академии последипломного образования им. П. Л. Шупика (г. Киев), кандидат медицинских наук Елена Викторовна Шарикадзе.

– Практически каждый третий ребенок в возрасте до 3 лет на приеме у детского аллерголога и педиатра имеет кожные проявления атопии. Однако, как показывают результаты опроса, проведенного среди 1008 педиатров Украины, диагноз АД используют только 16,8% опрошенных специалистов. 60,2% врачей наряду с термином «атопический дерматит» оперируют несколькими его историческими синонимами: аллергический диатез (44,8% специалистов), пищевая аллергия (34,3%), экссудативно-катаральный диатез (33,2%) и т. д.

При этом 23% ­врачей вообще не устанавливают диа­гноза атопический дерматит.

Проблема атопического марша сегодня широко обсуждается как аллергологами, так и педиатрами, дерматологами, пульмонологами. АД взрослых формируется у 70-83% лиц, АР развивается у 45%, бронхиальная астма – у 43%, имеющих АД в раннем детском возрасте.

Поэтому своевременная диа­гностика и адекватное лечение АД имеют большое значение.

Клиническая картина АД имеет особенности у детей разных возрастных групп. Так, у младенцев и детей в возрасте до 2 лет чаще всего развивается эритематозно-сквамозная форма АД. Последняя с незначительной лихенизацией характерна для детей в возрасте от 2 лет до пубертатного периода. Взрослая фаза заболевания характеризуется пруригоподобной формой с выраженным зудом (поэтому на поверхности кожи нередко можно видеть следы расчесов и геморрагические корки) или лихеноидной формой, при которой на фоне ксеродермии появляются плоские полигональные лихеноидные фолликулярные папулы.

У лиц с кожными проявлениями, напоминающими АД, необходимо проводить дифференциальную диагностику с: чесоткой; себорейным дерматитом; аллергическим контактным дерматитом; пеленочным дерматитом; ихтиозом; ксерозом; псориазом и парапсориазом; розовым лишаем Жибера; болезнью Брутона; синдромом Вискотта-Олдрича; синдромом Джоба; наследственными нарушениями обмена аминокислот (триптофана, пролина, серина, лизина).

Механизмы развития АД
На сегодняшний день известно два сценария развития АД. Первый вариант «изнутри наружу» характеризуется изменениями иммунных механизмов защиты эпидермиса, обусловленными генетической поломкой, что влечет за собой неадекватную реакцию кожи на стрессовые стимулы (холод, патогены, моющие средства и т. д.), развитие хронического воспаления, нарушение созревания рогового слоя эпидермиса и ухудшение барьерной функции кожи. Второй сценарий «снаружи внутрь» характеризуется первичной генетической поломкой, ассоциированной с созреванием кератиноцитов, вследствие чего развивается неполноценный кожный барьер, ухудшается защита от внешних стрессовых факторов, формируется хроническое воспаление.

Становится понятным, что нарушение барьерной функции кожи – ключевой компонент патогенеза АД. При этом заболевании отмечается сухость кожи и повышение трансэпидермальной потери воды; уменьшение содержания керамидов (важнейших молекул для удержания воды во внеклеточном пространстве рогового слоя); повышенная экспрессия (избыточный синтез) химотрипсина роговой оболочки, который за счет разрушения корнеосом усиливает деградацию кожного барьера. При АД наблюдаются функциональные мутации в гене, кодирующем филаггрин (ключевой компонент эпидермального барьера), участвующий в сборке кератина во время финальных стадий дифференциации кератиноцитов и образования кожного барьера. Именно нарушение кожного барьера при АД следует рассматривать как причину проникновения ирритантов и аллергенов, приводящих к обострению заболевания.

Целостность рогового слоя, который, по сути, формирует эпидермальный барьер, обеспечивается наличием специализированных десмосом (корнео десмосомы) между клетками. Их разрушение под действием протеаз (эндогенных или экзогенных) обусловливает повреждение эпидермального барьера. У некоторых пациентов с АД высокая активность протеаз кожи генетически предопределена. Это связано с генетической вариацией, при которой информационная РНК, кодирующая синтез химотрипсина кожи, с опозданием подвергается утилизации. При этом увеличивается общее количество молекул химотрипсина и суммарная активность протеаз кожи.

Указанный генетический вариант преобладает у лиц без повышения уровня иммуноглобулина Е (lgE). И наоборот, при высоком уровне lgE такой генетический профиль встречается реже.

Клещи домашней пыли – источник экзогенных протеаз. Известно, что клещи являются продуцентами более 30 различных белков. Как минимум 2 из них – протеазы, разрушающие белки адгезии в корнео десмосомах и увеличивающие проницаемость бронхиального эпителия. Клещ домашней пыли активирует развитие воспаления как иммунным путем через синтез IgE, так и через протеолитический путь.

Увеличенное количество протеаз (эндогенных и экзогенных), а также их повышенная активность приводят к преждевременной и избыточной де­с­квамации корнеоцитов и истончению эпидермиса. Интенсивное проникновение ирритантов и аллергенов через истонченный, поврежденный кожный барьер – причина усиления воспаления и обострения АД. Клетки воспалительного инфильтрата, в свою очередь, продуцируют вторичные протеазы (химаза тучных клеток), усугубляющие истончение кожного барьера. Таким образом формируется порочный круг.

Среди инфекционных триггеров, которые вносят свой вклад в повреждение эпидермального барьера и поддержание иммунного воспаления при АД, большое значение имеет Staphylococcus aureus, Herpes simplex, Candida albicans, оппортунистические дрожжи Malassezia furfur (специфичный аллерген для АД). ­Факторы окружающей среды также могут повреждать кожный барьер. Потреб­ление мыла и детергентов в продуктах личной гигиены за последние десятилетия значительно возросло. Кроме того, изменение систем отопления, изоляции, вентиляции, особенности материалов, используемых в благоустройстве жилья, оказались весьма благоприятными для заселения жилищ клещами домашней пыли.

Таким образом, восстановление поврежденного кожного барьера с помощью топической базисной терапии составляет основу лечения АД.

Увлажняющие средства в лечении пациента с АД
Цели топической базисной терапии:

  • устранение сухости кожи;
  • обновление поврежденного эпителия;
  • восстановление барьерной функции кожи;
  • исключение (ограничение) воздействия на кожу триггеров.

Современная практика показывает, что значимость использования увлажняющих средств в терапии АД во всем мире сильно недооценивается. Основной причиной является недостаток информации у самих врачей или низкая приверженность со стороны пациентов. Известно, что из 77% детей с АД, которым специалисты назначили смягчающие эмоленты, лишь 21% использовали их сразу после водных процедур. Вместе с тем уход за кожей (базовая топическая терапия) находится на первом месте в лечении АД как в отечественном клиническом протоколе («­Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. Атопічний дерматит», приказ МЗ Украины от 04.07.2016 № 670), так и в европейских рекомендациях (EDF-Guidelines for treatment of atopic eczema, 2018). В связи с этим важность данной терапии необходимо разъяснять пациентам и/или их родителям.

В практике педиатра, детского аллерголога применение базисной терапии с назначением увлажняющих средств, эмолентов у пациентов с сухой кожей на ранних стадиях заболевания особенно важно для предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Увлажняющие средства показаны как в профилактике АД у детей с сухостью кожи, так и на всех этапах лечения АД совместно с топическими стероидами для восстановления эпидермального барьера.

Терапевтическая программа ухода за кожей, предложенная компанией Allergika, оптимально подходит для этих целей. Она может использоваться как для первичной профилактики АД (правильный уход за кожей новорожденного), так и для вторичной.

Меры вторичной профилактики АД включают:

  • элиминацию ирритантов, провоцирующих факторов;
  • коррекцию сопутствующей патологии;
  • превентивную терапию;
  • диетотерапию;
  • психотерапию;
  • социально-бытовую адаптацию;
  • образовательные программы для пациентов;
  • поддерживающую местную терапию и уход за кожей.

Allergika – надежный партнер для базового ухода за кожей ребенка и взрослого с АД. Линейка средств Dermifant ® от компании Allergika включает продукты, которые используются в зависимости от клинической стадии заболевания. Так, при обострении АД у детей уже с первых дней жизни может быть использован детский лосьон Dermifant ® . Лосьон Dermifant Acute содержит 2% полидоканола (местный анестетик), который обеспечивает противозудный и охлаждающий эффекты, и может применяться при обострениях АД (увлажняющая эмульсия масло-в-воде). Dermifant Repaire – лосьон для долгосрочного использования вне ­обос­т­­­рений, поддерживает липидный состав кожи и защищает кожный барьер (эмульсия вода-в-масле).

Ежедневное очищение кожи у пациентов с АД также требует особого подхода, особенно у детей раннего возраста. Детский шампунь Dermifant ® для волос и кожи головы не содержит мыла, предотвращает образование корочек на голове у ребенка, имеет физиологическое значение рН 5 и поддерживает натуральный кислотный барьер кожи. Для купания оптимально использовать детское масло для ванны Dermifant ® на основе натурального безбелкового соевого масла. Данный продукт не содержит минеральных масел, арахисового масла. Благодаря ненасыщенным жирным кислотам сое­вое масло усиливает эпидермальный барьер, предупреждает развитие зуда и сухости кожи.

Ночной зуд остается серьезной проблемой, справиться с которой достаточно сложно. Непрерывный зуд нарушает сон ребенка, постоянные расчесы повышают риск развития вторичной инфекции. Облегчить эту ситуацию может использование защитного комбинезона Dermifant ® и защитных перчаток у детей младшего возраста с АД. Комбинезон производится из натурального неотбеленного хлопка из органического сертифицированного сырья, что обеспечивает максимальную воздухопроницаемость. Сзади на костюме расположена внешняя гипоаллергенная застежка-молния на тканевой подложке, высоко посажен усиленный ворот. Перчатки и части стоп комбинезона двухслойные, сшитые гладко изнутри шнуром для фиксации. Костюм протестирован дерматологически и может быть рекомендован для защиты кожи от расчесов у малышей с АД.

Таким образом, только своевременное и адекватное лечение детей с АД обеспечивает стойкую клиническую ремиссию заболевания. Врач должен подробно объяснять пациенту и/или его родителям важность использования средств по уходу за кожей при АД. Если эффективность базисной терапии неочевидна, необходимо изменять методику лечения. В выборе средств для базисной терапии предпочтение следует отдавать высокоэффективным продуктам, способным положительно повлиять на качество жизни ребенка.

Подготовила Мария Марчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (431), травень 2018 р.

  • Номер:
  • Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 10 (431), травень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Дерматологія

Т-клітинні лімфоми шкіри – ​це широка група захворювань, яка включає різні нозології, що характеризуються специфічними клінічними проявами, морфологічними змінами та прогнозом. .

Масштабная конференция «13-е Киевские дерматологические дни: весенний симпозиум», состоявшаяся 12-13 апреля, представила участникам многогранную и крайне интересную научную программу.

Стероидочувствительные дерматозы включают в себя различные по своей природе острые и хронические дерматозы, характеризующиеся широкой распространенностью, часто рецидивирующим течением, генетической предрасположенностью, иммунозависимым механизмом развития, при этом местная терапия данных заболеваний глюкокортикоидами (ГК) дает выраженный терапевтический эффект. .

Атопічний дерматит (АД) – генетично зумовлене хронічне запальне захворювання шкіри, яким уражені 10-20% дітей і 1-3% дорослого населення. Найчастіше АД проявляється до 5 років (хоча у 20% пацієнтів він розвивається в зрілому віці) і є першим проявом атопії у багатьох пацієнтів, які згодом страждають на алергічний риніт, астму або обидва ці захворювання (так званий «атопічний марш»). .

Использованные источники: health-ua.com

Похожие статьи